Un virus muy común puede desencadenar esclerosis múltiple

Un virus muy común puede desencadenar esclerosis múltiple

Esta microfotografía muestra células leucémicas que contienen el virus de Epstein Barr usando una técnica de tinción FA, 1972. El virus de Epstein-Barr, EBV, es un miembro de la familia del virus del herpes y es uno de los virus humanos más comunes.
Agrandar / Esta microfotografía muestra células leucémicas que contienen el virus de Epstein Barr usando una técnica de tinción FA, 1972. El virus de Epstein-Barr, EBV, es un miembro de la familia del virus del herpes y es uno de los virus humanos más comunes.

Cada vez hay más pruebas de que el virus común que a veces causa la mononucleosis en los adolescentes es la causa subyacente de la esclerosis múltiple, una rara enfermedad neurológica en la que el sistema inmunitario ataca el cerebro y la médula espinal, eliminando el aislamiento protector que rodea las células nerviosas, llamado mielina.

Todavía no está claro exactamente cómo el virus, el virus de Epstein-Barr (EBV), puede desencadenar la EM y por qué la EM se desarrolla en una pequeña fracción de personas. Alrededor del 95% de los adultos han sido infectados con EBV, que a menudo ataca en la infancia. La EM, por otro lado, a menudo se desarrolla entre los 20 y los 40 años y se estima que afecta aproximadamente a un millón de personas en los Estados Unidos. Sin embargo, años de evidencia han señalado consistentemente los vínculos entre el virus infantil y la enfermedad desmielinizante crónica más adelante en la vida.

Con un estudio publicado hoy en Science, el vínculo es más fuerte que nunca, y los expertos externos dicen que los nuevos hallazgos ofrecen más evidencia «convincente» de que el EBV no solo está relacionado con la EM; es un desencadenante esencial de la enfermedad. El estudio encontró, entre otras cosas, que las personas tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM después de una infección por EBV en la edad adulta temprana.

«Es un gran artículo», dijo a Ars en una entrevista la Dra. Ruth Dobson, profesora de neurología preventiva y experta en esclerosis múltiple en la Universidad Queen Mary de Londres. «La evidencia suma y suma y suma… Si bien no entendemos biológicamente cómo el EBV impulsa la EM y estamos pensando en teorías de la causalidad, realmente tenemos el resto de los componentes básicos en su lugar», dijo Dobson, quien no participó en el nuevo estudio científico. «Esta es otra prueba que realmente respalda esta teoría» de que el EBV desencadena la EM.

Nuevos descubrimientos

Para el estudio, los investigadores dirigidos por el neuroepidemiólogo de Harvard, el Dr. Kjetil Bjornevik, extrajeron un depósito excepcionalmente rico de muestras de suero sanguíneo tomadas de una cohorte de más de 10 millones de militares en servicio activo entre 1993 y 2013. Se tomaron muestras de militares relativamente sanos, en forma y jóvenes como parte de las pruebas estándar de detección de infecciones, incluido el VIH.

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En la cohorte, había 801 miembros que desarrollaron EM y habían almacenado hasta tres muestras de suero antes de su diagnóstico. Esto dio a los investigadores la oportunidad única de retroceder en el tiempo y examinar muestras de suero de pacientes con EM años antes de que desarrollaran la enfermedad. Los investigadores también pudieron comparar muestras de 801 pacientes con EM con muestras de 1566 miembros de la cohorte que no desarrollaron EM y podrían servir como controles.

De las 801 personas que desarrollaron EM, todas menos una tenían anticuerpos que indicaban infección por EBV cuando se les diagnosticó EM. Y la mayoría de estas infecciones por EBV ocurrieron antes en la vida. Al comienzo del período de 20 años, solo 35 de 801 pacientes con EM eran inicialmente negativos para EBV. Al final del período, 34 de estos 35 habían desarrollado anticuerpos anti-EBV, es decir, seroconvertidos, antes de su diagnóstico.

Bjornevik y sus colegas compararon a estos 35 miembros del personal inicialmente negativos para EBV con 107 miembros del grupo de control que también inicialmente dieron negativo. Descubrieron que la tasa de seroconversión en los 35 que desarrollarían EM era significativamente más alta que la tasa en el grupo de control: el 97 % de los 35 se seroconvirtieron antes del diagnóstico, mientras que solo el 57 % del grupo de control se seroconvirtió dentro de los 20 meses del año. A partir de estos datos, los investigadores calcularon que las personas que seroconvirtieron tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM.

No se sabe por qué el único paciente con EM no pareció seroconvertir durante el estudio. Los autores especulan que, dadas las lagunas en el muestreo, es posible que la persona se haya seroconvertido entre la última muestra y el diagnóstico. También es posible que a la persona se le haya diagnosticado incorrectamente EM o que estuviera infectada con EBV, pero por alguna razón no se seroconvirtió. También es posible que la persona tuviera un tipo raro de EM provocada por algo distinto al EBV. De todos modos, los autores sintieron que el único caso aislado no debilitó el fuerte vínculo entre la EM y el EBV.

Pero el EBV no fue el único virus examinado por los investigadores. De hecho, analizaron muestras de suero en busca de anticuerpos dirigidos a más de 200 virus. Las pruebas de detección indicaron que el riesgo de EM no aumentó después de la infección con un virus que no fuera el EBV. Además, cuando los investigadores compararon las respuestas generales de anticuerpos antivirales en los pacientes con EM con las de los controles, encontraron que las respuestas generales de anticuerpos eran similares. Esto sugiere que no hubo algún tipo de desregulación inmunitaria subyacente que estimuló el desarrollo de la EM después de la infección por EBV. Finalmente, analizaron muestras de suero en busca de marcadores de daño nervioso que aparecen temprano en la EM y solo los encontraron después de que una persona tuviera una infección por EBV.

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