Por qué la hierba (y otros cannabinoides) nos dan - quiero decir, usted - los antojos

Por qué la hierba (y otros cannabinoides) nos dan – quiero decir, usted – los antojos

Por qué la hierba (y otros cannabinoides) nos dan - quiero decir, usted - los antojos

La regulación del apetito por parte del sistema nervioso es un área candente de investigación debido a la furiosa epidemia de obesidad/diabetes. Un equipo internacional de investigadores interesados ​​en el tema, ninguno de los cuales es de Colorado o Amsterdam, ha señalado astutamente que «el fenómeno de comer en un estado de saciedad provocado por el cannabis es una característica del consumo de cannabis en humanos». Así que inyectaron cannabinoides en ratones saciados para ver cómo las drogas afectaban a las neuronas del hipotálamo que regulan la saciedad, la sensación de saciedad. Pensaron que los cannabinoides disminuirían la actividad de estas neuronas. Estaban totalmente equivocados.

Los investigadores utilizaron dos moléculas diferentes que estimulan el receptor cannabinoide 1 (CB1R). Cuando se inyectan en ratones, ambas moléculas inducen la alimentación en animales bien nutridos. Se sabe que las neuronas POMC en el hipotálamo promueven la saciedad. Por lo tanto, los investigadores plantearon la hipótesis de que la activación de la señalización de los cannabinoides disminuiría la actividad de estas neuronas, lo que permitiría que los ratones comenzaran a alimentarse nuevamente.

Paradójicamente, encontraron que la señalización CB1R hiperactivaba las neuronas POMC. Y no solo eso; estas neuronas fueron esenciales para impulsar la respuesta dietética a los cannabinoides. Cuando los investigadores suprimieron la actividad de POMC, los ratones drogados no comieron.

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Las neuronas POMC afectan al cuerpo a través de dos productos principales. Una es una hormona que suprime el apetito y la otra es un opioide que estimula el apetito. Resulta que la activación de CB1R no tuvo efecto sobre el primero, pero sí aumentó la liberación del segundo en el hipotálamo. Los cannabinoides pueden inducir esta liberación porque el receptor CB1R se encuentra no solo en la membrana celular sino también en las mitocondrias, pequeños compartimentos de la célula que ayudan a convertir los azúcares en un portador de energía más útil.

La unión de los cannabinoides a este receptor mejora la actividad mitocondrial (y, por lo tanto, el metabolismo basal) en las neuronas POMC. Esto induce a las neuronas a liberar su producto opioide, lo que aumenta el apetito, incluso en ratones saciados. Está bien establecido que una sola neurona puede producir y liberar diferentes tipos de neuropéptidos, pero ha sido más difícil decir exactamente cómo maneja estas diferentes moléculas. Aquí, los investigadores descubrieron que las dos hormonas con efectos opuestos se almacenan en diferentes contenedores (llamados vesículas) dentro de las neuronas POMC. Estas piscinas de contenedores separadas se pueden regular individualmente.

Desde que se descubrió la acción de promover la saciedad de las neuronas POMC a fines de la década de 1990, han sido aclamadas como un actor clave para frenar nuestro apetito. Sin embargo, este trabajo demuestra que, de hecho, son indispensables para la notoria promoción de la comida («antojos»), incluso durante la saciedad. Estas neuronas también podrían jugar un papel importante en los otros efectos de la marihuana, y claramente juegan otros papeles en la regulación del apetito.

Naturaleza2014. DOI: 10.1038/nature14260 (Acerca de los DOI).

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