Los fumadores dieron un hogar a las bacterias que ahora enferman a las personas con fibrosis quística

Los fumadores dieron un hogar a las bacterias que ahora enferman a las personas con fibrosis quística

Imagen de un cigarrillo fumando.

Fumar realmente puede obstruir los pulmones, incluso para las personas que nunca han estado cerca de un cigarrillo. Resulta que los hábitos de fumar de principios del siglo XX todavía causan daño, no a los fumadores ni a sus familias, sino a las personas con fibrosis quística.

La fibrosis quística (FQ) es una afección hereditaria que hace que la mucosidad de las personas se vuelva espesa y pegajosa. Sus pulmones se convierten en criaderos de bacterias que el sistema inmunitario de las personas sanas puede superar fácilmente. Las personas con fibrosis quística a menudo toman antibióticos para prevenir infecciones pulmonares, pero los antibióticos no matan todo. Una bacteria llamada Absceso de Mycobacterium (señor absceso) es resistente a muchos medicamentos comunes y se ha convertido en un flagelo en la comunidad de FQ durante las últimas dos décadas.

Hace unos años, los científicos comenzaron a investigar el origen de la plaga. Al analizar señor absceso Genomas tomados de personas de todo el mundo, los investigadores han rastreado la propagación de la bacteria durante el siglo pasado. Descubrieron que décadas antes de la década de 1950, antes de que los avances médicos permitieran a las personas con fibrosis quística sobrevivir más allá de la infancia,señor absceso ya se estaba extendiendo por todo el mundo, y el culpable era un viejo enemigo de la salud pública. Los pulmones de los fumadores crearon un reservorio donde el patógeno podía vivir y reproducirse, un reservorio que rápidamente se desbordó cuando las personas con fibrosis quística comenzaron a vivir hasta la edad adulta.

Para hacer esta conexión inesperada, fue necesario secuenciar los genomas completos de miles de señor absceso cepas de todo el mundo, y los científicos que no participaron en la investigación dicen que el arduo trabajo ha valido la pena.

«Es bastante claro: este hallazgo», dijo Vegard Eldholm, investigador de enfermedades infecciosas en el Instituto Noruego de Salud Pública.

«Este es un artículo realmente interesante», dijo Verity Hill, epidemióloga molecular de la Universidad de Edimburgo. «Realmente elegante y muy bien pensado».

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derrocar el dogma

Los científicos pensaron señor absceso pasó la mayor parte de su tiempo en el medio ambiente, y las personas con pulmones dañados desarrollaron infecciones cuando se expusieron a tierra o agua contaminada. Este dogma cambió hace cinco años cuando un grupo liderado por los investigadores de enfermedades infecciosas Julian Parkhill y Andres Floto demostraron que señor absceso puede transmitirse de una persona con FQ a otra y que los centros de tratamiento de FQ eran puntos focales para la transmisión.

Los resultados fueron una sorpresa. En ese momento, los investigadores no sabían mucho sobre la genética de señor absceso. Parkhill y Floto se propusieron secuenciar los genomas de señor absceso cepas encontradas en personas que recibieron tratamiento en un solo centro de FQ para ver cuánta variación encontrarían y si esa variación genética se correlacionaba con la virulencia. Asumieron que cada persona infectada contrajo el patógeno del medio ambiente de forma independiente, por lo que los genomas variarían ampliamente. En cambio, muchos genomas eran similares, si no idénticos. «Nos sorprendió mucho descubrir que había pruebas realmente sólidas de que estos pacientes se transmitían entre sí», dijo Parkhill.

Pero no todos señor absceso las infecciones podrían explicarse por la propagación dentro del centro de tratamiento. Algunos de los genomas eran demasiado similares para haber sido tomados del medio ambiente, pero demasiado diferentes para haber venido directamente de otras personas en el centro. Entonces, ¿de dónde son?

Un estudio más grande

“La respuesta a cualquier pregunta es siempre más datos”, dijo Parkhill. Su grupo ha secuenciado los genomas de señor absceso cepas aisladas de más de 1000 personas en todo el mundo, algunas con fibrosis quística, otras con otros tipos de daño pulmonar, para comprender cómo se propaga el patógeno.

Armado con un montón de secuencias genéticas, «construyes lo que es esencialmente un árbol genealógico», dijo Hill, quien usa técnicas similares para rastrear la propagación de virus. Bacterias genéticamente similares se agruparon, como si los hermanos ocuparan la misma rama de un árbol genealógico. Saber aproximadamente con qué frecuencia señor absceso genoma gana una nueva mutación, deje que los investigadores agreguen fechas al árbol.

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Alrededor de la década de 1960, el árbol se volvió tupido. señor absceso comenzó a mutar rápidamente, dando lugar a una densa red de sucursales. El momento se correlaciona con el establecimiento de centros de tratamiento de fibrosis quística, que han permitido a las personas con fibrosis quística vivir más allá de la infancia e interactuar entre sí. “Se crea un nicho para que vivan las bacterias, ese nicho en los pulmones de las personas con fibrosis quística, y también una ruta de transmisión”, dijo Parkhill. Lo que es bueno para las personas con fibrosis quística es bueno para Sr. absceso, por lo que tiene sentido que el patógeno despegara a mediados de siglo.

Pero las raíces del árbol se remontan más atrás en el tiempo, lo que lleva a los investigadores a preguntarse qué condujo a la propagación de señor absceso antes de que estuviera disponible el tratamiento moderno para la fibrosis quística, cuando la mayoría de las personas con fibrosis quística morían muy jóvenes?

Confíe en la genética humana

Parkhill sabía que los fumadores de tabaco también son susceptibles a señor absceso infecciones y, coincidentemente, sus colegas habían publicado un estudio que mostraba que las células cancerosas asociadas al tabaco tienen mutaciones genéticas características. Parkhill se preguntó si podría detectar estas mismas mutaciones en Sr. absceso.

«Realmente no pensé que funcionaría», dijo. Debido a que la firma mutacional asociada con el tabaquismo es sutil, su laboratorio tuvo que analizar cientos de genomas para asegurarse de que las firmas que encontraron fueran evidencia real de exposición al tabaco y no solo casualidades. Cada genoma contiene más bases de ADN que el número de caracteres que contiene. moby-dick, por lo que el programa de computadora que escribieron los investigadores tardó días en filtrar todos los datos. Pero, en última instancia, la firma mutacional del tabaco brilló a través del ruido genético. El grupo sintió que tenían datos convincentes sobre los fumadores. Sr. absceso.

Este estudio marca la primera vez que los investigadores utilizan el análisis mutacional para identificar los entornos en los que ha vivido un patógeno. «No me convencí de inmediato de que fuera algo que pudieran probar», dijo Eldholm. «Pero este análisis del espectro mutacional es bastante convincente».

«Establece un precedente», dijo Hill. Ella sospecha que el estudio inspirará a otros microbiólogos a realizar análisis similares.

Consecuencias médicas

Cuando los investigadores se dieron cuenta señor absceso puede propagarse entre personas con fibrosis quística, cambió la forma en que los proveedores de atención médica pensaban sobre la prevención de la enfermedad. El nuevo estudio muestra que el peligro de transmisión está aún más extendido. Pero el conocimiento crea opciones. Parkhill dijo: «Cuanto más podamos identificar [routes of] transmisión, más tiempo se puede detener.

Saima es una escritora científica independiente con sede en Somerville, Massachusetts. Cuando no está escribiendo, disfruta andar en bicicleta por la ciudad, aprender fotografía y practicar taekwondo.

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