La cafeína puede limitar el daño del estrés crónico

La cafeína puede limitar el daño del estrés crónico

Durante momentos de estrés crónico, a menudo aumentamos nuestra ingesta de cafeína. Funciona mejor de lo que cree: el impulso puede reducir algunos de los efectos negativos del estrés a largo plazo, incluida la depresión y el deterioro de la memoria. En un nuevo estudio publicado en PNAS, los investigadores llevaron este hallazgo un paso más allá al examinar las redes de señalización que la cafeína influye en el cerebro. Una de las proteínas que identifican es un objetivo terapéutico potencial para los síntomas de estrés a largo plazo.

El estrés crónico impredecible daña los circuitos neuronales en el hipocampo. Embota el estado de ánimo, reduce el rendimiento de la memoria y aumenta la susceptibilidad de un individuo a la depresión. Los investigadores estudiaron este fenómeno en ratones exponiéndolos a estrés crónico, impredecible y a largo plazo en varias formas: inclinación de la jaula, aserrín húmedo, ruidos depredadores, colocación en una jaula vacía, cambio de jaula e inversión día/noche. ciclos de luz Al igual que los humanos con estrés crónico, los ratones mostraron pérdida de peso y deterioro de la memoria. Los ratones también demostraron impotencia y pérdida de interés en los estímulos, que son marcadores de depresión en ratones.

Después de estar crónicamente estresados, los ratones fueron expuestos a cafeína en el agua que bebían. Como era de esperar, la cafeína redujo los síntomas depresivos de los ratones. Además, mejoró el deterioro de la memoria en estos ratones, medido por el recuerdo de la resolución de problemas basados ​​en laberintos y el movimiento de objetos.

La cafeína actúa sobre proteínas llamadas receptores de adenosina en el cerebro. Por lo tanto, los investigadores examinaron los cambios en el comportamiento de los receptores de adenosina A1 y adenosina A2A después de la exposición al estrés crónico. En neurociencia, un antagonista químico es una molécula que interfiere con la unión química de otra molécula a su receptor. Al explorar los cambios inducidos por el estrés crónico en la función de los neurotransmisores dependientes de antagonistas, descubrieron que el estrés crónico reducía la unión del antagonista A1, mientras que aumentaba la unión del antagonista A2A. Esto indicó que los receptores AzA estaban regulados al alza en respuesta al estrés crónico, lo que los convierte en un fuerte objetivo potencial para un fármaco que podría imitar los efectos de la cafeína.

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Mientras exploraban la posibilidad de una terapia con medicamentos para los efectos del estrés crónico, descubrieron que una sustancia química que bloqueaba selectivamente el receptor de adenosina A2A imitaba los efectos protectores de la cafeína en ratones con estrés crónico. Esta terapia fue efectiva inmediatamente después de que terminó la exposición al estrés crónico, e incluso fue efectiva varias semanas después de que terminó la exposición al estrés crónico, lo que indica que puede tener valor terapéutico aunque no se pueda administrar durante o directamente después de un período estresante. punto final.

Del mismo modo, la manipulación genética de ratones para eliminar sus receptores A2A también protegió contra los efectos negativos del estrés crónico. Sin embargo, este hallazgo se usa principalmente para respaldar los datos que muestran que los receptores A2A eran un objetivo eficaz para las terapias farmacológicas para el estrés crónico: la terapia génica para eliminar un neurorreceptor específico en humanos actualmente no es factible y podría provocar efectos secundarios graves.

Como resultado de estos dos hallazgos, los investigadores concluyen que los receptores A2A juegan un papel importante en los cambios fisiológicos relacionados con el estrés crónico. Sugieren que los receptores de adenosina pueden tener un papel general en el control de los trastornos del estado de ánimo, lo que podría convertirlos en objetivos atractivos para futuras terapias.

PNAS2015. DOI: 10.1073/pnas.1423088112 (Acerca de los DOI).

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